Mentes en colisión: perspectivas sobre consumo de sustancias psicoactivas y los trastornos mentales
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Mentes en colisión: perspectivas sobre consumo de sustancias psicoactivas y los trastornos mentales


En la presentación de la Política Nacional de Drogas (2023-2033), “Sembrando vida desterramos el narcotráfico”, a cargo del Ministerio de Justicia, en Colombia, 10,3% de la población en edades entre 12 y 65 años, ha consumido sustancias psicoactivas ilícitas alguna vez en su vida


Por Doctor Andrés Camilo Clavijo Rodríguez, médico especialista en toxicología clínica de la Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud (FUCS) -Ministerio de Salud y Protección Social

Cerca de 800 mil personas (3,4%) reportan consumo en el último año, porcentaje que es más de dos veces superior en hombres que en mujeres. La edad de inicio promedio se sitúa a. los 14 años, que corresponde a la intersección entre la adolescencia y la juventud, cifras del Observatorio de Drogas en Colombia (ODC) 2019

Según el mismo informe, el 84% de las personas declaró haber consumido bebidas alcohólicas alguna vez en la vida y el 30,1% lo ha hecho en el último mes, lo que equivale aproximadamente a 7,1 millones de personas.

Cerca de 1,5 millones de personas entre 12 a 65 años presentan uso riesgoso o perjudicial, lo que equivale al 6,1% de la población total del país, según datos del ODC 2019. El 39,6% de los estudiantes asocia el consumo de alcohol con un riesgo leve.

Después del alcohol, la nicotina es la sustancia que más se consume; el 10,1% de las personas encuestadas declaró haber fumado tabaco o cigarrillo en el último mes y un 5,7% de la población colombiana declaró fumar diariamente (ODC,2019). Sobresale que solo un 4,7% de los escolares percibe que fumar cigarrillo de vez en cuando no genera ningún riesgo. Sin embargo, el 14% no conoce los riesgos del consumo de tabaco.

El mismo informe dice que:

– La marihuana es la sustancia ilícita de mayor uso en el último año (2,7% de la población, cerca de 640 mil personas),

– Seguida por la cocaína (0,6%, cerca de 136 mil personas).

– Extasis (0,2%, cerca de 3.600 personas).

– Basuco (0,1%, cerca de 24 mil personas)

– Heroína (0,02%, cerca de 3.600 personas)

El 37,3% de los estudiantes considera que es fácil acceder a marihuana, seguida de basuco (12,4%) y cocaína (11,9%). En cuanto a la población universitaria, entre 2009 y 2016 se presentó un aumento en 9,2 puntos porcentuales en la prevalencia de consumo de sustancias psicoactivas ilícitas, pasando de 13,4% a 22,6% en este período.

Esta prevalencia es mayor comparada con otros países de Latinoamérica como:

– Ecuador, 12.7%

– Perú, 6,3%

– Bolivia, 6,1%

Además, a través, del Sistema de Alertas Tempranas, se ha detectado 47 nuevas sustancias psicoactivas en Colombia.

La alta prevalencia de comorbilidad entre los trastornos por uso de sustancias y otras enfermedades mentales, no significa necesariamente que lo uno haya desencadenado al otro, incluso si uno apareció primero. Establecer causalidad es difícil, sin embargo, existen tres vías principales pueden contribuir a la comorbilidad entre los trastornos por uso de sustancias y las enfermedades mentales:

1. Los factores de riesgo comunes pueden contribuir tanto a las enfermedades mentales como al uso, adicción de sustancias, vulnerabilidades genéticas y epigenéticas, e influencias ambientales como la exposición temprana al estrés o al trauma.

2. Las enfermedades mentales pueden contribuir al uso de sustancias y la adicción.

3. El uso de sustancias y la adicción pueden contribuir al desarrollo de enfermedades mentales.

Vulnerabilidad génetica y epigenética

Se estima que un 60% de la vulnerabilidad de un individuo a los trastornos por uso de sustancias es atribuible a la genética. Un área activa de investigación de comorbilidad implica la búsqueda de factores que puedan predisponer a los individuos a desarrollar tanto un trastorno por uso de sustancias como otras enfermedades mentales, o a tener un mayor riesgo.

La mayor parte de esta vulnerabilidad surge de interacciones complejas entre múltiples genes e interacciones genéticas con influencias ambientales. Por ejemplo, el consumo frecuente de marihuana durante la adolescencia se asocia con un mayor riesgo de psicosis en la edad adulta, específicamente entre personas que portan una variante genética particular.

En esa línea, se han identificado factores genéticos específicos que predisponen a un individuo a la dependencia del alcohol y al tabaquismo, y a las investigaciones están comenzando a descubrir el vínculo entre las secuencias genéticas y un mayor riesgo de dependencia de la cocaína, al consumo excesivo de opiodes, de ansiedad y abstinencia de cannabis. Pero los genes también puede actuar indirectamente alterando la forma en que un individuo responde al estrés o aumentar la probabilidad de adoptar conductas de riesgo.

Las investigaciones sugieren que hay muchos genes que pueden contribuir al riesgo, tanto de trastornos mentales como de adicción, incluidos aquellos que influyen en la acción de los neurotrasmisores (sustancias químicas que transportan mensajes de una neurona a otra), que se ven afectado por las drogas y comúnmente están alterados en las enfermedades mentales, como la dopamina, la serotonina, entre otras.

La epigenética, es decir, aquellos cambios que afectan la forma en que las células del cuerpo leen y actúan sobre la información genética describe que los factores ambientales como el estrés crónico, el trauma o la exposición temprana a drogas pueden inducir cambios en la expresión genética, y puede alterar el funcionamiento de los circuitos neuronales y, en última instancia, afectar el comportamiento.

A través de mecanismos epigenéticos, el entorno puede provocar adaptaciones genéticas a largo plazo (influyendo en el patrón de genes activos o silenciosos en la codificación de proteínas), sin alterar la secuencia del ADN. En ocasiones, estas modificaciones pueden incluso transmitirse a la siguiente generación.

El impacto epigenético del medio ambiente depende en gran medida de la etapa de desarrollo dado que esta puede aumentar el riesgo de enfermedades mentales y de adicción. Muchas áreas del cerebro se ven afectadas por el uso de sustancias como por otras enfermedades mentales.

Por ejemplo, los circuitos cerebrales que median la recompensa, la toma de decisiones, el control de los impulsos y las emociones puede verse afectados por sustancias adictivas y alterados en los trastornos por uso de sustancias, la depresión, la esquizofrenia y otros trastornos psiquiátricos.

Además, se han implicado múltiples sistemas de neurotrasmisores, tanto en los trastornos por uso de sustancias como en otros trastornos mentales, incluidos, entre otros, la dopamina, la serotonina, el glutamato, el GABA y la noradrenalina. Lo bueno de todo esto es que también hay evidencia de que pueden revertirse con intervención médica.

Mecanismos neurobiológicos

La relación entre el consumo de sustancias y las enfermedades psiquiátricas se atribuye a cambios neurobiológicos. Los neurotransmisores como la dopamina, la serotonina y otros neurotransmisores claves en la regulación del estado de ánimo y la función cognitiva, son afectados por el uso prologando de sustancias, lo que favorece el desarrollo de los trastornos mentales.

El impacto en el cerebro se debe en gran medida a su capacidad para alterar el sistema de recompensas del cerebro, inundando el circuito con dopamina. Esto fácilmente puede conducir a la adicción, ya que el cerebro se ajusta a las oleadas abrumadoras de dopamina, produciendo menos dopamina o disminuyendo el número de receptores que pueden recibir señales. Como resultado, la persona puede experimentar una disminución de la capacidad para experimentar placer con actividades normales, lo que contribuye a la compulsión cíclica del consumo.

El estrés

La exposición a factores estresantes es un factor de riesgo importante de recaída en el consumo de drogas después de períodos de recuperación. Las respuestas al estrés están mediadas a través del eje hipotalámico-pituitario-suprerrenal (HPA), que a su vez puede influir en los circuitos cerebrales que controlan la motivación. Se ha demostrado que niveles más altos de estrés reducen la actividad en la corteza prefrontal y aumentan la capacidad de respuesta en el cuerpo estriado, lo que conduce a un menor control de comportamiento y el aumento de la impulsividad.

El estrés en los primeros de vida y el estrés crónico pueden causar alteraciones a largo plazo en el eje HPA, que afecta los circuitos cerebrales límbicos que participan en la motivación, el aprendizaje y la adaptación, y se ven afectados en personas con trastornos por uso de sustancias y otras enfermedades mentales.

Es importante destacar que las vías de la dopamina se han visto implicadas en la forma en que el estrés puede aumentar la vulnerabilidad a los trastornos por uso de sustancias. Se ha demostrado que la hiperactividad del eje HPA altera la señalización de la dopamina, lo que refuerza el consumo de las drogas. A su, el consumo de sustancias provoca cambios en muchos sistemas de neurotransmisores que participan en las respuestas al estrés.

Se cree que estos cambios neuroloógicos subyacen al vínculo entre el estrés y el aumento del consumo de drogas, así como la recaída. Hay evidencia de que los tratamientos dirigidos al manejo del estrés son beneficiosos para reducir la depresión, la ansiedad y el consumo de sustancias.

Trauma y experiencias infantiles adversas

Las personas traumatizadas física o emocionalmente tienen un riesgo mucho mayor de consumir drogas y la coexistencia de estos trastornos se asocia con resultados de tratamiento inferiores. Las personas pueden consumir sustancias en un intento de reducir su ansiedad y evitar lidiar con el trauma y sus consecuencias. El vínculo entre el trastorno por uso de sustancias y el trastorno de estrés postraumático es materia de preocupación.

Las enfermedades mentales pueden contribuir al consumo de drogas y a la adicción

Comúnmente se plantea la hipótesis de que las personas con trastornos mentales graves, leves o inclusivo subclínicos, pueden consumir drogas como forma de automedicación. Aunque algunos medicamentos pueden reducir temporalmente los síntomas de una enfermedad mental, también pueden exacerbarlos, tanto de forma aguda como a largo plazo.

Por ejemplo, la evidencia sugiere que los períodos de consumo de cocaína puede empeorar los síntomas del trastorno bipolar y contribuir a la progresión de esta enfermedad.

Cuando un individuo desarrolla una enfermedad mental, los cambios asociados en la actividad cerebral pueden aumentar la vulnerabilidad al uso problemático de sustancias al mejorar sus efectos gratificantes, reducir la conciencia de sus efectos negativos o aliviar los síntomas desagradables del trastorno mental o los efectos secundarios del mismo.

El uso de sustancias y la adicción pueden contribuir al desarrollo de enfermedades mentales

El consumo de sustancias puede provocar cambios en algunas de las mismas áreas del cerebro que se alteran en otros trastornos mentales, como la esquizofrenia, la ansiedad, el estado de ánimo o los trastornos del control de los impulsos.


El consumo de drogas que precede a los primeros síntomas de una enfermedad mental puede producir cambios en la estructura y función del cerebro que encienden una predisposición subyacente a desarrollar esa enfermedad mental.


Existe una fuerte asociación entre las enfermedades mentales, en particular la depresión y la esquizofrenia, y el consumo de productos de tabaco. Las personas con esquizofrenia tiene la mayor prevalencia de tabaquismo (70 a 80), con tasas hasta cinco veces más altas que la población general.

Fumar puede reducir o ayudar a las personas a afrontar los síntomas de estas enfermedades, como falta de concentración, mal humor y estrés. Este alivio de los síntomas puede explicar porqué las personas con enfermedades mentales tienen menos probabilidades de dejar de fumar en comparación con la población general. Desafortunadamente, las altas tasas de tabaquismo y la dificultad para dejar de fumar entre las personas con esquizofrenia pueden contribuir a una mayor prevalencia de enfermedades cardiovasculares y una esperanza de vida más corta.

Investigación sobre esquizofrenia y nicotina

La presencia de anomalías en determinados circuitos del cerebro puede predisponer a los individuos a la esquizofrenia y aumentar los efectos gratificantes de compuestos como la nicotina, y/o reducir la capacidad de un individuo para dejar de fumar.

Estos mecanismos son consistentes con las observación de que tanto la nicotina como el medicamento clozapina (que también actúa en los receptores nictínicos de acetilcolina, entre otras), son efectivos en el tratamiento de personas con esquizofrenia, y pueden servir como reemplazos de la nicotina obtenida a través de fumar cigarrillos, facilitando así dejar de fumar.

La corteza cingulada anterior dorsal (dACC) participa en la toma de decisiones y la planificación, centra la atención y controla los impulsos y las emociones. Esta región y otras áreas del cerebro (incluidas algunas involucradas en la memoria, la emoción y la recompensa), son más débiles entre los pacientes con esquizofrenia en comparación con aquellos sin el trastorno.

Este circuito se vio afectado entre las personas con esquizofrenia independientemente de si fumaban o no, así como entre los familiares cercanos de personas con esquizofrenia. Varios de estos circuitos neuronales también eras menos activos entre los individuos con un trastorno grave por consumo de nicotina, lo que sugiere que este circuito cerebral está alterado tanto en la esquizofrenia como en la dependencia de la nicotina.

Una característica neurobilógica de la esquizofrenia es un nivel más bajo de receptores nicotínicos de acetilcolina. Estos receptores, que participan en la cognición y la memoria, se activan naturalmente mediante el neurotransmisor acetilcolina, pero también pueden activarse con la nicotina. Comprender cómo y porqué los pacientes con esquizofrenia usan nicotina puede ayudar a innovar en el desarrollo de nuevos tratamientos tanto para la esquizofrenia como para la dependencia de la nicotina.

Aunque existe una gran necesidad de nuevos tratamientos tanto para la esquizofrenia como para la dependencia de la nicotina, las personas con estos trastornos comórbidos pueden dejar de fumar sin empeorar su salud mental cuando cuentan con el apoyo adecuado.

Por ejemplo, el bupropión aumenta las tasas de abstinencia de fumar en personas con esquizofrenia, sin empeoramiento aparente de los síntomas psicóticos. Las vareniclina también puede mejorar las tasas de abandono del hábito de fumar en la esquizofrenia, pero este medicamento puede empeorar los síntomas psiquiátricos y requiere investigación adicional.

Uso de múltiples sustancias y trastornos comórbidos por uso de sustancias

El uso de múltiples sustancias es común y muchas personas desarrollan múltiples trastornos comórbidos por el uso de estos compuestos. Por ejemplo, entre las personas con un trastorno por consumo de heroína, más del 66% depende de la nicotina, casi el 25% un trastorno por consumo de alcohol y más del 20% tiene un trastorno por consumo de cocaína.

Entre las personas con un trastorno por consumo de cocaína, casi el 60% tiene un trastorno por consumo de alcohol, aproximadamente el 48% depende de la nicotina y más del 21% tiene un trastorno por consumo de marihiuana.

Al igual que con los trastornos por consumo de una sola sustancia, el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos comórbidos por consumo de sustancias y las enfermedades mentales son complejos. El uso de múltiples sustancias puede complicar aún más el diagnóstico y el tratamiento.

El abuso crónico de alcohol se asocia comúnmente con la depresión, la ansiedad y los trastornos bipolares. Además, puede desencadenar episodios psicóticos en personas predispuestas. El cannabis, a pesar de la percepción popular de que es una droga inofensiva, está relacionado con problemas de salud mental.

Su uso prolongado puede aumentar el riesgo de trastornos de ansiedad, depresión y esquizofrenia. Los opioides, conocidos por su potencial adictivo, no solo tienen impactos físicos sino igualmente mentales, como la alteración de la función cognitiva. La cocaína y otros estimulantes pueden desencadenar problemas de salud mental, incluyendo paranoia, psicosis y trastornos de ansiedad.

Un llamado a la acción

La alta tasa de comorbilidad entre los trastornos por consumo de drogas y otras enfermedades mentales resalta la necesidad de un enfoque integrado de intervención que identifique y evalúe cada trastorno al mismo tiempo y proporcione el tratamiento adecuado para la constelación particular de trastornos de cada paciente. Una mejor comprensión puede ayudar a disminuir el estigma social que hace que algunos pacientes se muestren reacios a buscar el tratamiento que necesitan.

El diagnóstico y tratamiento de los trastornos comórbidos por uso de sustancias y las enfermedades mentales son complejos, porque a menudo es difícil separar los síntomas superpuestos. Se deben utilizar herramientas de evaluación integrales para reducir la posibilidad de perder un diagnóstico.

Los pacientes que padecen tanto un trastorno por consumo de drogas como otra enfermedad mental a menudo presentan síntomas que son más persistentes, graves y resistentes al tratamiento en comparación con los pacientes que padecen cualquiera de los dos trastornos por separado.

Los pacientes que inician tratamiento por enfermedades psiquiátricas deben ser examinados para detectar trastornos por uso de sustancias y viceversa. Por lo tanto, cuando las personas que consumen drogas entran en tratamiento, puede ser necesario observarlas después de un período de abstinencia para distinguir entre los efectos de la intoxicación o abstinencia de sustancias y los síntomas de trastornos mentales cormóbidos. Esta práctica permite resultado diagnósticos más precisos y un tratamiento médico mejor dirigido.

Fuente: Órgano de información del Colegio Médico Colombiano. Epicrisis. Ed. Nº 32 (Junio-Agosto 2024). ISSN: 2539-505X (En línea).

junio 19, 2024

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